Johannes Haybäck und Nicolas Zeller mit dem Pfizer Forschungspreis ausgezeichnet

Der mit 150'000.- CHF dotierte Pfizer Forschungspreis wird dieses Jahr bereits zum 20. Mal an führende WissenschaftlerInnen der Schweiz vergeben. Prämiert werden sechs Forschungsarbeiten der vier ausgeschriebenen Fachbereiche: Herzkreislauf, Urologie und Nephrologie; Infektiologie, Rheumatologie und Immunologie; Erkrankungen des Nervensystems, sowie Onkologie. Die ausgezeichneten Arbeiten entstanden an Forschungsinstitutionen und Spitälern in Bern, Genf und Zürich. Im Fachbereich Onkologie wurden Dr. Johannes Haybäck und Dr. Nicolas Zeller vom UniversitätsSpital Zürich für ihre Forschung zu neuen Perspektiven bei der Behandlung von Patienten mit Leberkrebs, Hepatitis B- oder C-Virus ausgezeichnet.

Fachbereich Onkologie
Neue Perspektiven bei der Behandlung von Patienten mit Leberkrebs, Hepatitis B- oder C-Virus
Titel der Arbeit: «Ein Lymphotoxinabhängiger Weg zum hepatozellulären Karzinom»

Dr. Johannes Haybäck, Dr. Nicolas Zeller; UniversitätsSpital Zürich

Hepatitis, die Entzündung der Leber, kann von verschiedenen Faktoren ausgelöst werden. Neben übermässigem, chronischem Alkoholkonsum, chronischem Drogenmissbrauch oder Pilzgiften, ist die Infektion durch Viren die häufigste Ursache für Hepatitis beim Menschen. Chronische Hepatitis kann zur Entstehung von Leberkrebs führen, der auch hepatozelluläres Karzinom (HCC) genannt wird.

In der prämierten Forschungsarbeit von Dr. Johannes Haybäck und Dr. Nicolas Zeller wurde Lebergewebe von Patienten mit Hepatitis B- oder C-Virus-Infektion untersucht. Bei ihnen konnte eine erhöhte Konzentration entzündungsfördernder Zytokine Lymphotoxin a und ß nachgewiesen werden.
Durch die Herstellung transgener Mäuse, deren Leberzellen verstärkt Lymphotoxin a und ß produzieren, konnte ein kausaler Zusammenhang zwischen Lymphotoxin-Expression, chronischer Hepatitis und HCC hergestellt werden. In diesem Tiermodell konnten HCCs durch genetische oder pharmakologische Unterbrechung der Lymphotoxinvermittelten Entzündungsreaktion verhindert werden.

Dieser Ansatz eröffnet neue mechanistische Perspektiven bei der Behandlung von Patienten, die mit dem Hepatitis B- oder C-Virus infiziert sind sowie von Patienten mit virusinduziertem HCC.

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